Li, Y., Wang, B., Liu, C., Zhu, X., Zhang, P., Yu, H., … & Li, M. (2019). Inhibiting c-Jun N-terminal kinase (JNK)-mediated apoptotic signaling pathway in PC12 cells by a polysaccharide (CCP) from Coptis chinensis against Amyloid-β (Aβ)-induced neurotoxicity. International journal of biological macromolecules, 134, 565-574.
OBJETIVO: En este estudio, investigamos el efecto protector y el posible mecanismo de un polisacárido (PCC) de Coptis chinensis contra la toxicidad inducida por la proteína amiloide-β (Aβ) en las células PC12.
RESULTADOS / MÉTODO: Los resultados mostraron que el pretratamiento con CCP protegió significativamente a las células PC12 de la muerte celular inducida por Aβ 25-35 , liberación de lactato deshidrogenasa (LDH), fragmentación nuclear, disfunción mitocondrial y liberación de citocromo c por mitocondrias . Además, CCP (100 μg / ml) inhibió significativamente la fosforilación de cinasa N-terminal (JNK) inducida por Aβ 25–35 c-Jun, pero no influye en la ruta de la quinasa regulada por señal (ERK) y la proteína quinasa activada por mitógeno P38 (p38MAPK), y curiosamente, el efecto promotor de CCP en la supervivencia de las células PC12 solo se bloqueó por el pretratamiento con un SP600125 (inhibidor de JNK). Además, el aumento inducido por Aβ 25-35 de Bax y la caspasa-3 escindida , así como la disminución de la expresión de la proteína Bcl-2 se revirtieron notablemente por CCP o SP600125.
CONCLUSIÓN: Por lo tanto, nuestros resultados indican que el efecto neuroprotector de CCP está asociado con la vía apoptótica dependiente de JNK.