Ben-Eliezer, M., Phillip, M., & Gat-Yablonski, G. (2007). Leptin regulates chondrogenic differentiation in ATDC5 cell-line through JAK/STAT and MAPK pathways. Endocrine, 32(2), 235-244.
FONDO: Se ha encontrado que la leptina, la hormona de la saciedad, afecta el desarrollo del cartílago de la placa de crecimiento.
OBJETIVO: En el presente estudio, se analizaron algunas de las vías de transducción de señales que median la señalización de leptina en la línea celular condrogénica ATDC5, un modelo para la osificación endocondral.
MÉTODO: Para este propósito, se utilizaron PCR en tiempo real, transferencias de Western y técnicas de inmunofluorescencia.
RESULTADOS: Se descubrió que la leptina aumentaba la fosforilación de ERK1 / 2, p38 y STAT3 de una manera dependiente del tiempo y la dosis. La inhibición específica de STAT3 o ERK1 / 2, pero no de P38, bloqueó el efecto estimulante de la leptina sobre los niveles de ARNm de colágeno tipo X. Además, la leptina indujo la translocación de ERK1 / 2 en el núcleo, así como la expresión de c-fos, lo que indica la activación completa de esta cascada. No se observó fosforilación de JNK inducida por leptina, aunque la leptina aumentó significativamente y rápidamente los niveles de proteína JNK y los niveles de ARNm de c-jun. Además, ERK5 se identificó en estas células, pero no hubo un efecto aparente de la leptina ni en su fosforilación ni en el nivel de proteína.
CONCLUSIÓN: El estudio indica que los efectos de la leptina en los condrocitos de la placa de crecimiento están mediados específicamente por ERK1 / 2 y STAT3, mientras que P38 no es esencial para la expresión de colágeno tipo X inducida por leptina. Esta es la primera demostración de que estas vías están involucradas en el crecimiento inducido por leptina.