Ishiguchi, T., Tada, H., Nakagawa, K., Yamamura, T., & Takahashi, T. (2002). Hyperglycemia impairs antro-pyloric coordination and delays gastric emptying in conscious rats. Autonomic Neuroscience, 95(1-2), 112-120.
FONDO: El vaciamiento gástrico retrasado se ha demostrado en diabetes. Aunque se ha propuesto que la hiperglucemia, y no solo la neuropatía autonómica, contribuye a la patogénesis del vaciado gástrico tardío, el mecanismo inhibidor de la hiperglucemia en el vaciado gástrico sigue sin estar claro.
OBJETIVO: Estudiamos los efectos de la hiperglucemia per se en el vaciamiento gástrico y la motilidad gástrica posprandial en ratas conscientes.
METODO / DISEÑO: El vaciado gástrico líquido y sólido se comparó entre ratas con infusión de solución salina y ratas con infusión de D-glucosa. Se implantaron dos transductores de galgas extensométricas en el antro y el píloro y se comparó la coordinación antropilórica posprandial entre la euglucemia y la hiperglucemia.
RESULTADOS: La infusión de D-glucosa durante 30 minutos aumentó el nivel de glucosa en sangre de 5.4 +/- 0.5 a 13.0 +/- 1.3 mM y retrasó significativamente el vaciado gástrico. Cuarenta minutos después de la alimentación, Se observaron contracciones con baja frecuencia (<3 ciclos min (-1)) y alta amplitud (> 15 g) del antro. Este período refleja el proceso de vaciado del contenido gástrico y se observó con frecuencia la coordinación entre el antro y el píloro. La infusión de D-glucosa redujo significativamente las contracciones antrales inducidas por la alimentación y abolió el número de episodios de coordinación antro-pilórica. Las contracciones gástricas inducidas por la alimentación simulada también se redujeron significativamente por la hiperglucemia. No se observó coordinación antropoplórica posprandial en ratas vagotomizadas, lo que sugiere una mediación del nervio vago.
CONCLUSION: Se concluye que la hiperglucemia deteriora las contracciones antrales y la coordinación antro-pilórica en ratas. El efecto inhibitorio de la hiperglucemia en el vaciado gástrico está mediado, al menos en parte, por la actividad vagal deteriorada.