ALCANCE: El déficit energético es una característica común de los trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer. La proteína quinasa activada con monofosfato de adenosina (AMPK) es una enzima clave que mantiene el equilibrio energético mediante la regulación de la absorción celular de glucosa, la β-oxidación de ácidos grasos y la expresión del transportador de glucosa 4. Dado que se ha demostrado que el resveratrol aumenta la actividad de AMPK, La hipótesis de que podría influir en el metabolismo energético en un modelo de línea celular similar a la neurona, las células Neuro2a murinas.
MÉTODOS Y RESULTADOS: El resveratrol causó una elevación del trifosfato de adenosina (ATP) y el trifosfato de guanosina (GTP) de una manera dependiente de la dosis. Los niveles más altos de ATP y GTP logrados mediante el tratamiento con resveratrol fueron 70.3 ± 8.2 nmol / mg de proteína (1.9 veces de control) y 27.2 ± 4.0 nmol / mg de proteína (1.7 veces de control), respectivamente, cuando las células fueron tratadas con 100 Resveratrol μM durante 6 h. Curiosamente, se encontraron aumentos en la suma total de todos los nucleótidos de adenina tras la adición de resveratrol. A pesar de estos aumentos en ATP, GTP y el conjunto total de nucleótidos de adenina, el tratamiento con resveratrol condujo a una disminución en el consumo de glucosa y la liberación de lactato, lo que sugiere que el resveratrol no aumenta la producción de energía (por ejemplo, a través de la activación de la AMPK quinasa) sino que inhibe los procesos que consumen energía.
CONCLUSIÓN: El resveratrol aumenta los niveles de ATP y GTP, pero sin crear una demanda adicional de glucosa.