Han, Y., Ma, L., Zhao, L., Feng, W., & Zheng, X. (2019). Rosmarinic inhibits cell proliferation, invasion and migration via up-regulating miR-506 and suppressing MMP2/16 expression in pancreatic cancer. Biomedicine & Pharmacotherapy, 115, 108878.
FONDO: El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en todo el mundo. Sin embargo, las estrategias terapéuticas para el tratamiento del cáncer de páncreas siguen siendo limitadas. Por lo tanto, es urgente para nosotros desarrollar nuevas terapias efectivas para el cáncer de páncreas.
OBJETIVO: En este estudio, exploramos los efectos del ácido rosmarínico en la progresión pancreática y exploramos los mecanismos moleculares subyacentes.
RESULTADOS: El ácido rosmarínico suprimió significativamente la viabilidad celular, el crecimiento celular, la invasión celular y la migración, así como la transición epitelial mesenquimatosa (EMT) de las células de cáncer de páncreas y la apoptosis celular inducida en las células pancreáticas. Además, el ácido rosmarínico aumentó significativamente la expresión de miR-506 en las células de cáncer de páncreas, y la eliminación de miR-506 atenuó los efectos supresores del ácido rosmarínico en el crecimiento celular. invasión y migración celular y EMT, y evitó los efectos mejorados del ácido rosmarínico sobre la apoptosis celular en las células de cáncer de páncreas. Mecánicamente, el ensayo de indicador de luciferasa mostró que miR-506 se dirigió a la región no traducida 3 ‘de la metaloproteinasa de matriz (MMP) -2/16, y el tratamiento de sobreexpresión y ácido rosmarínico de miR-506 suprimió la expresión de MMP2 / 16 en células de cáncer pancreático. La sobreexpresión de MMP2 / 16 atenuó los efectos inhibitorios del ácido rosmarínico sobre la invasión y migración de células pancreáticas.
CONCLUSIÓN: Colectivamente, nuestros resultados revelaron por primera vez los efectos antitumorales del ácido rosmarínico en el cáncer de páncreas, y los efectos antitumorales del ácido rosmarínico fueron a través de la regulación del eje miR-506/MMP2/16 en el cáncer de páncreas.