Zhao, F., Huang, W., Ousman, T., Zhang, B., Han, Y., Clotaire, D. Z. J., … & Lei, M. (2013). Triptolide induces growth inhibition and apoptosis of human laryngocarcinoma cells by enhancing p53 activities and suppressing E6-mediated p53 degradation. PloS one, 8(11), e80784.
FONDO / OBJETIVO: Triptolide, un compuesto activo extraído de la hierba china Leigongteng ( Tripterygium wilfordii Hook F.), muestra un amplio espectro de actividad anticancerígena a través de su citotoxicidad. Sin embargo, la eficacia de triptolida en el laringocarcinoma rara vez se ha evaluado, y el mecanismo por el cual la apoptosis celular inducida por triptolida aún no se conoce bien.
RESULTADOS: En este estudio, encontramos que triptolida inhibía significativamente la proliferación, migración y supervivencia de las células de laringocarcinoma HEp-2. Triptolide induce la detención del ciclo celular HEp-2 en la fase G1 y la apoptosis a través de vías intrínsecas y extrínsecas, ya que tanto la caspasa-8 como la -9 están activadas. Además, triptolida aumenta la expresión de p53 al aumentar su estabilidad a través de la regulación negativa de E6 y E6AP. El aumento de p53 transactiva los genes objetivo aguas abajo para iniciar la apoptosis. Además, encontramos que el tratamiento a corto plazo con daño de ADN inducido por triptolida, que fue consistente con el aumento de p53. Además, la citotoxicidad de triptolida se reduce por la eliminación de p53 o el uso de inhibidor de caspasas.
CONCLUSIÓN: En conclusión, nuestros resultados demostraron que triptolida inhibe la proliferación celular e induce la apoptosis en las células de laringocarcinoma al mejorar la expresión de p53 y activar las funciones de p53 a través de la inducción de daño en el ADN y la supresión de la degradación de p53 mediada por E6. Estos estudios indican que el triptolide es un fármaco potencial contra el laringocarcinoma. nuestros resultados demostraron que triptolida inhibe la proliferación celular e induce apoptosis en las células de laringocarcinoma al mejorar la expresión de p53 y activar las funciones de p53 a través de la inducción de daño en el ADN y la supresión de la degradación de p53 mediada por E6.