Finucane, O. M., Lyons, C. L., Murphy, A. M., Reynolds, C. M., Klinger, R., Healy, N. P., … & O’Reilly, M. E. (2015). Monounsaturated fatty acid–enriched high-fat diets impede adipose NLRP3 inflammasome–mediated IL-1β secretion and insulin resistance despite obesity. Diabetes, 64(6), 2116-2128.
Las dietas ricas en grasas saturadas de ácidos grasos (SFA) (HFD) mejoran la inflamación adiposa mediada por interleucina (IL) -1β y la resistencia a la insulina. Sin embargo, los mecanismos por los cuales los diferentes ácidos grasos regulan la IL-1β y los efectos posteriores sobre la biología del tejido adiposo y la sensibilidad a la insulina in vivo siguen siendo esquivos.
Presumimos que el reemplazo de SFA por ácido graso monoinsaturado (MUFA) en las HFD reduciría la preparación de pro-IL-1β en el tejido adiposo y atenuaría la resistencia a la insulina a través de la activación de AMPK impulsada por MUFA.
Los ratones alimentados con MUFA-HFD mostraron una sensibilidad a la insulina mejorada coincidente con un cebado reducido de pro-IL-1β, una secreción atenuada de IL-1β adiposa y una activación sostenida de AMPK adiposa en comparación con los ratones alimentados con SFA-HFD. Además, los ratones alimentados con MUFA-HFD mostraron tejido adiposo hiperplásico, con potencial adipogénico mejorado de la fracción vascular estromal y sensibilidad a la insulina mejorada. In vitro, demostramos que el ácido oleico MUFA puede impedir la secreción de IL-1β inducida por ATP a partir de células cebadas con lipopolisacárido y SFA de una manera dependiente de AMPK.
Por el contrario, en un estudio de regresión, el cambio de SFA a MUFA-HFD no logró revertir la resistencia a la insulina, pero mejoró los niveles de insulina en plasma en ayunas. En humanos, los consumidores con alto contenido de SFA, pero no los consumidores con alto contenido de MUFA, mostraron una sensibilidad reducida a la insulina con expresión elevada de pycard-1 y caspasa-1 en el tejido adiposo.
Estos nuevos hallazgos sugieren que el MUFA en la dieta puede atenuar la resistencia a la insulina mediada por IL-1β y la disfunción adiposa a pesar de la obesidad mediante la preservación de la actividad de AMPK. demostramos que el ácido oleico MUFA puede impedir la secreción de IL-1β inducida por ATP a partir de células cebadas con lipopolisacárido y SFA de una manera dependiente de AMPK. Por el contrario, en un estudio de regresión, el cambio de SFA a MUFA-HFD no logró revertir la resistencia a la insulina, pero mejoró los niveles de insulina en plasma en ayunas.
En humanos, los consumidores con alto contenido de SFA, pero no los consumidores con alto contenido de MUFA, mostraron una sensibilidad reducida a la insulina con expresión elevada de pycard-1 y caspasa-1 en el tejido adiposo.