Baburina, Y., Krestinin, R., Odinokova, I., Sotnikova, L., Kruglov, A., & Krestinina, O. (2019). Astaxanthin inhibits mitochondrial permeability transition pore opening in rat heart mitochondria. Antioxidants, 8(12), 576.
La mitocondria es el organelo principal del estrés oxidativo en las células. El aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna es un fenómeno clave en la muerte celular. Los cambios en la permeabilidad de la membrana resultan de la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP), un canal de conductancia grande que se forma después de la sobrecarga de mitocondrias con Ca 2+o en respuesta al estrés oxidativo. La astaxantina, un carotenoide, (AST) es un potente antioxidante que es capaz de mantener la integridad de las mitocondrias al prevenir el estrés oxidativo.
En el presente trabajo, se estudió el efecto de AST en el funcionamiento de mPTP. Se descubrió que AST podía inhibir la apertura de mPTP, ralentizando la hinchazón de las mitocondrias mediante la adición directa a las mitocondrias y la administración.
El tratamiento con AST cambió el nivel de proteínas reguladoras de mPTP en mitocondrias de corazón de rata aisladas. En consecuencia, AST puede proteger a las mitocondrias de los cambios en la permeabilidad inducida de la membrana interna. AST inhibió las vías de señalización de la proteína de unión a elementos (CREB) sensible a la serina / treonina proteína quinasa B (Akt) / cAMP en las mitocondrias, lo que condujo a la prevención de la apertura de mPTP.
Dado que la AST mejora la resistencia de las mitocondrias del corazón de las ratas al estrés dependiente del Ca2+, se puede suponer que, después de realizar más estudios, este antioxidante se considerará una herramienta eficaz para mejorar el funcionamiento del músculo cardíaco en general en condiciones normales y médicas.