Lee, H. J., Lee, Y. H., Park, S. K., Kang, E. S., Kim, H. J., Lee, Y. C., … & Lee, K. W. (2009). Korean red ginseng (Panax ginseng) improves insulin sensitivity and attenuates the development of diabetes in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats. Metabolism, 58(8), 1170-1177.
FONDO: Se ha informado que el ginseng mejora la hiperglucemia en estudios experimentales y clínicos; sin embargo, su mecanismo de acción sigue sin estar claro.
OBJETIVO: En este estudio, investigamos los efectos metabólicos y los supuestos mecanismos moleculares del ginseng rojo coreano (KRG, Panax ginseng) en modelos animales para diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y líneas celulares periféricas sensibles a la insulina.
MÉTODO: El ginseng rojo coreano se administró por vía oral en una dosis de 200 mg / (kg d) a ratas grasas Tokushima Otsuka Long-Evans durante 40 semanas. Inicialmente, la administración crónica de KRG redujo el aumento de peso y la masa de grasa visceral en el período inicial sin alterar la ingesta de alimentos.
RESULTADOS: Las ratas grasas Tokushima Otsuka Long-Evans tratadas con KRG mostraron una mejor sensibilidad a la insulina y conservaron significativamente la tolerancia a la glucosa en comparación con los animales de control no tratados hasta las 50 semanas de edad, lo que implica que KRG atenuó el desarrollo de diabetes manifiesta. KRG promovió la oxidación de ácidos grasos mediante la activación de la proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK) y la fosforilación de la acetilcoenzima A carboxilasa en el músculo esquelético y las células musculares C2C12 cultivadas. El aumento de la expresión del receptor coactivador gamma activado por proliferador de peroxisoma 1 alfa, factor respiratorio nuclear 1, citocromo c, citocromo c oxidasa-4 y transportador de glucosa 4 por el tratamiento con KRG indica que la AMPK activada también mejoró la biogénesis mitocondrial y la utilización de glucosa en el músculo esquelético.
CONCLUSIONES: Aunque estos hallazgos sugieren que es probable que KRG tenga efectos beneficiosos sobre la mejora de la resistencia a la insulina y la prevención de la DM2 a través de la activación de AMPK, Se necesitan más estudios clínicos para evaluar el uso del KRG como agente suplementario para el T2DM.