Jahanban-Esfahlan, R., Seidi, K., Monfaredan, A., Shafie-Irannejad, V., Abbasi, M. M., Karimian, A., & Yousefi, B. (2017). The herbal medicine Melissa officinalis extract effects on gene expression of p53, Bcl-2, Her2, VEGF-A and hTERT in human lung, breast and prostate cancer cell lines. Gene, 613, 14-19.
INTRODUCCIÓN: Anteriormente, verificamos que el extracto de Melissa officinalis (MOE) provoca potentes efectos antiproliferativos en diferentes células cancerosas humanas. Para obtener información sobre los mecanismos moleculares que explican los efectos citotóxicos de MOE, evaluamos los patrones de expresión de varias moléculas prominentes con potencial terapéutico en el cáncer mediante PCR cuantitativa (Q-PCR).
MÉTODOS: Las células cancerosas A549, MCF-7 y PC3 se cultivaron en RPMI 1640 completo y se sembraron en microplacas de 24 pocillos. Después de la incubación durante 72 h, se añadieron 100 μg / ml de MOE y las células se incubaron adicionalmente durante 72 h. Posteriormente, las células se sometieron a extracción de ARN para los medios de Q-PCR.
RESULTADOS: Nuestros resultados indicaron que en las células cancerosas PC3, MOE resultó en una regulación negativa significativa de VEGF-A (0.0004 veces), Bcl-2 (0.001 veces), Her2 (0.02 veces) y hTERT (0.023 veces) en comparación con el control no tratado. Además, el ARNm de VEGF-A y hTERT también se redujo significativamente en las células cancerosas MCF-7 y A549. En particular, la alta actividad antiangiogénica se asoció estrechamente con una alta actividad anti-telomerasa de MOE en el estudio de las células cancerosas. La disminución en la expresión de VEGF-A fue significativamente superior a la de la regulación por disminución de hTERT, ya que las células cancerosas PC3 con la mayor regulación por disminución de hTERT (0.023) presentaron la mayor anti VEGFactividad (0.0004 veces), mientras que las células MCF-7 con la inhibición de hTERT más baja (0.213) mostraron la inhibición de VEGF más baja (0.0435) entre las tres células cancerosas estudiadas. Notamos que la modulación de la expresión génica de VEGF-A y hTERT puede considerarse como un objetivo común, lo que explica el potencial terapéutico de MOE en células de cáncer de mama, pulmón y próstata humanos.
CONCLUSIÓN: En conjunto, se sugiere que la potente actividad antiproliferativa del extracto hidroalcohólico de Melissa officinalis se explica de alguna manera por su alta potencia para inhibir la expresión de los oncogenes prominentes Bcl2, Her2, VEGF-A y hTERT en el cáncer de próstata. En los tumores con p53 funcional, incluidas las células cancerosas MCF-7 y A549, el papel de p53, Bcl2 y Her2 es menos significativo. Parece que el MOE ejerce sus efectos antiproliferativos en estas células cancerosas, en parte a través de la regulación a la baja concurrente de VEGF-A y hTERT. Se necesitan estudios adicionales para aclarar el papel de otras moléculas activas en las células cancerosas que albergan p53 funcional.