Bastianetto, S., Ramassamy, C., Doré, S., Christen, Y., Poirier, J., & Quirion, R. (2000). The ginkgo biloba extract (EGb 761) protects hippocampal neurons against cell death induced by β‐amyloid. European Journal of Neuroscience, 12(6), 1882-1890.
Evidencia sustancial sugiere que la acumulación de péptidos derivados de beta-amiloide (Abeta) y, en menor medida, radicales libres, puede contribuir a la etiología y / o progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA). El extracto de Ginkgo biloba (EGb 761) es un extracto vegetal bien definido que contiene dos grupos principales de constituyentes, es decir, flavonoides y terpenoides. Se considera un agente polivalente con un posible uso terapéutico en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas de origen multifactorial, por ejemplo, AD.
Hemos investigado aquí la efectividad potencial de EGb 761 contra la toxicidad inducida por péptidos derivados de (Abeta) (Abeta25-35, Abeta1-40 y Abeta1-42) en células primarias cultivadas del hipocampo, esta área se ve gravemente afectada en la EA.
Un tratamiento conjunto con EGb 761 protegió las neuronas del hipocampo de forma dependiente de la concentración (10-100 microg / ml) contra la toxicidad inducida por los fragmentos Abeta, con una protección máxima y completa a la concentración más alta probada. Se observaron efectos protectores similares, aunque menos potentes, con la fracción flavonoide del extracto (CP 205), mientras que los terpenos fueron ineficaces.
Lo más interesante es que EGb 761 (100 microg / ml) incluso pudo proteger (hasta 8 h) las células del hipocampo de una exposición previa a Abeta25-35 y Abeta1-40. EGb 761 también fue capaz de proteger y rescatar a las células del hipocampo de la toxicidad inducida por H2O2 (50-150 microM), un peróxido importante posiblemente implicado en la mediación de la toxicidad de Abeta. Además, EGb 761 (10-100 microg / ml), y en menor medida CP 205 (10-50 microg / ml), bloquearon completamente los eventos inducidos por Abeta, p. Ej. Acumulación reactiva de especies de oxígeno y apoptosis.
Estos resultados sugieren que los efectos neuroprotectores del EGb 761 están parcialmente asociados con sus propiedades antioxidantes y destacan su posible efectividad en enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo, AD a través de la inhibición de la toxicidad inducida por Abeta y la muerte celular.