Smith, A. D., Smith, S. M., De Jager, C. A., Whitbread, P., Johnston, C., Agacinski, G., … & Refsum, H. (2010). Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PloS one, 5(9), e12244.
ANTECEDENTES: A menudo se observa una mayor tasa de atrofia cerebral en sujetos mayores, en particular aquellos que sufren de deterioro cognitivo. La homocisteína es un factor de riesgo de atrofia cerebral, deterioro cognitivo y demencia. Las concentraciones plasmáticas de homocisteína pueden reducirse mediante la administración dietética de vitaminas B.
OBJETIVO: Determinar si la suplementación con vitaminas B que reducen los niveles de homocisteína total en plasma puede reducir la tasa de atrofia cerebral en sujetos con deterioro cognitivo leve en un ensayo controlado aleatorizado (VITACOG, ISRCTN 94410159).
MÉTODOS Y HALLAZGOS: Ensayo controlado, aleatorizado, doble ciego, de un solo centro, de altas dosis de ácido fólico, vitaminas B 6 y B 12 en 271 personas (de 646 examinadas) mayores de 70 años con deterioro cognitivo leve. Un subconjunto (187) se ofreció como voluntario para hacerse una resonancia magnética craneal al comienzo y al final del estudio. Los participantes fueron asignados al azar a dos grupos de igual tamaño, uno tratado con ácido fólico (0,8 mg / d), vitamina B 12 (0,5 mg / d) y vitamina B 6 (20 mg / d), el otro con placebo; el tratamiento fue de 24 meses. La principal medida de resultado fue el cambio en la tasa de atrofia de todo el cerebro evaluado por resonancias magnéticas volumétricas seriadas.
RESULTADOS: Un total de 168 participantes (85 en el grupo de tratamiento activo; 83 que recibieron placebo) completaron la sección de resonancia magnética del ensayo. La tasa media de atrofia cerebral por año fue del 0,76% [IC del 95%, 0,63–0,90] en el grupo de tratamiento activo y del 1,08% [0,94–1,22] en el grupo de placebo ( P = 0,001). La respuesta al tratamiento se relacionó con los niveles basales de homocisteína: la tasa de atrofia en los participantes con homocisteína> 13 µmol / L fue un 53% menor en el grupo de tratamiento activo ( p = 0,001). Una mayor tasa de atrofia se asoció con una menor puntuación en las pruebas cognitivas finales. No hubo diferencias en los eventos adversos graves según la categoría de tratamiento.
CONCLUSIONES Y SIGNIFICADO: La tasa acelerada de atrofia cerebral en ancianos con deterioro cognitivo leve se puede ralentizar mediante el tratamiento con vitaminas B que reducen la homocisteína. El dieciséis por ciento de los mayores de 70 años tienen un deterioro cognitivo leve y la mitad de ellos desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Dado que la atrofia cerebral acelerada es una característica de los sujetos con deterioro cognitivo leve que se convierten en enfermedad de Alzheimer, se necesitan ensayos para ver si el mismo tratamiento retrasará el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.