Santana, N. D. C. S., Lima, N. A., Desoti, V. C., Bidóia, D. L., Mendonça, P. D. S. B., Ratti, B. A., … & de Oliveira Silva, S. (2016). Vitamin K3 induces antiproliferative effect in cervical epithelial cells transformed by HPV 16 (SiHa cells) through the increase in reactive oxygen species production. Archives of gynecology and obstetrics, 294(4), 797-804.
PROPOSITO: El cáncer de cuello uterino se caracteriza por ser un importante problema de salud pública. Según las últimas estimaciones, el cáncer de cuello uterino es el cuarto cáncer más común entre las mujeres. Debido a su alta prevalencia, la búsqueda de fármacos nuevos y eficaces para tratar esta infección es continua. La progresión del cáncer de cuello uterino asociado al VPH implica la expresión de dos proteínas virales, E6 y E7, que son degradadas rápidamente por el sistema ubiquitina-proteasoma a través del aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno. Las vitaminas son esenciales para las sustancias humanas, participan en la regulación del metabolismo y facilitan el proceso de transferencia de energía.
METODOS: Algunos estudios iniciales han indicado que la vitamina K3 ejerce actividad antitumoral al inducir la muerte celular por apoptosis a través de un aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno. Así, evaluamos el efecto antiproliferativo y un probable mecanismo de acción de la vitamina K3 contra las células epiteliales cervicales transformadas por el VPH 16 (células SiHa) evaluando la producción de ROS totales, el potencial de membrana mitocondrial, la morfología celular, el volumen celular y la integridad de la membrana celular.
RESULTADOS: Nuestros resultados muestran que la vitamina K3 induce un aumento en la producción de ROS en las células SiHa, desencadenando eventos bioquímicos y morfológicos, como la despolarización del potencial de membrana mitocondrial y la disminución del volumen celular.
CONCLUSION: Nuestros datos mostraron que la vitamina K3 genera un desequilibrio oxidativo en las células SiHa, dando lugar a mecanismos que inducen la muerte celular por apoptosis.