Batbayar, S., Kim, M. J., & Kim, H. W. (2011). Medicinal mushroom Lingzhi or Reishi, Ganoderma lucidum (W. Curt.: Fr.) P. Karst., β-glucan induces Toll-like receptors and fails to induce inflammatory cytokines in NF-κB inhibitor-treated macrophages. International journal of medicinal mushrooms, 13(3).
El β glucano del hongo medicinal Lingzhi o Reishi, Ganoderma lucidum (BGG), posee actividades inmunoestimuladoras y antitumorales. Las células inmunes innatas se activan por la unión del β-glucano al receptor de la dectina-1.
En el presente estudio se investigaron las actividades inmunoestimuladoras del BGG, incluida la unión a la dectina-1, la secreción de citoquinas y especies reactivas de oxígeno, y la inducción de receptores similares al peaje (TLR) en los macrófagos de ratones RAW264.7.
Para los análisis de las citoquinas y los TLR se utilizaron la reacción en cadena de la transcripción inversa de la polimerasa y la citometría de flujo. Para el análisis de las citoquinas a nivel de proteína se utilizó una matriz de anticuerpos de inflamación de ratón.
La BGG se unió a la dectina-1 e indujo la secreción celular RAW264.7 de varias citoquinas, incluyendo el factor estimulante de colonias de granulocitos, la interleuquina (IL)-6, regulada al activarse la célula T normal expresada y secretada (RANTES), el inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 y el factor de necrosis tumoral-alfa. La secreción de estas citoquinas se incrementó aún más con la adición de lipopolisacárido (LPS).
La BGG también indujo tanto óxido nítrico como óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). El tratamiento con un inhibidor del factor nuclear-kappa B (NF-κB) redujo la inducción de IL-1, IL-6 e iNOS de manera dependiente de la concentración. Las expresiones de TLR2, TLR4 y TLR6 se incrementaron con el tratamiento con BGG, y la adición de LPS indujo una mayor inducción de TLR4 y TLR6.
Nuestro resultado indica que la BGG induce la secreción macrófaga de citoquinas inflamatorias, que puede ser potenciada por la presencia de LPS, probablemente por la unión a los receptores de dectina-1 y TLR-2/6, que activan el NF-κB y provocan la secreción de citoquinas.