Tsou, M. F., Lu, H. F., Chen, S. C., Wu, L. T., Chen, Y. S., Kuo, H. M., … & Chung, J. G. (2006). Involvement of Bax, Bcl-2, Ca2+ and caspase-3 in capsaicin-induced apoptosis of human leukemia HL-60 cells. Anticancer research, 26(3A), 1965-1971.
Se investigó el papel del Ca2 + en los efectos de la capsaicina sobre las células de leucemia humana HL-60 in vitro y los mecanismos moleculares de la apoptosis inducida por capsaicina.
El análisis de citometría de flujo indicó que la capsaicina disminuyó el porcentaje de células HL-60 viables, mediante la inducción de apoptosis y detención del ciclo celular en fase G0 / G1. La detención de la fase G0 / G1 inducida por capsaicina implicó la supresión de CDK2 y el complejo de ciclina E, que son enzimas de punto de control para las células que se mueven de la fase G0 / G1 a la fase S.
La apoptosis inducida por capsaicina se asoció con la elevación de las especies reactivas de oxígeno intracelular y la producción de Ca2 +, disminuyó los niveles de potencial de membrana mitocondrial, promovió la liberación de citocromo c y aumentó la activación de caspasa-3. Un quelante de Ca2 + intracelular (BAPTA) inhibió significativamente la apoptosis inducida por capsaicina. La apoptosis inducida por capsaicina dependía del tiempo y de la dosis.
CONCLUSION: Estos resultados sugieren que la apoptosis inducida por capsaicina de las células HL-60 puede resultar de la activación de la caspasa-3 y la vía de liberación de Ca2 + intracelular.