Shigetomi, H., Higashiura, Y., Kajihara, H., & Kobayashi, H. (2012). A potential link of oxidative stress and cell cycle regulation for development of endometriosis. Gynecological Endocrinology, 28(11), 897-902.
ANTECEDENTES: los roles de la alteración molecular, como la inestabilidad genómica y la supervivencia celular, son aspectos debatidos de la patogénesis de la endometriosis. Revisar la literatura contemporánea sobre factores potenciales y sus vías de señalización que apoyan la supervivencia prolongada de las células endometrióticas.
METODOS: Este artículo revisa la literatura en inglés para estudios moleculares, patogénicos y fisiopatológicos sobre endometriosis. Esta revisión se centra en la asociación del factor nuclear de hepatocitos (HNF) -1β con la endometriosis.
RESULTADOS: El estrés oxidativo inducido por el hierro juega un papel fundamental en la patogenia de la endometriosis. El estrés oxidativo, secundario a la entrada de hierro durante la menstruación retrógrada, modifica los lípidos y las proteínas, provocando daños en las células y el ADN. Estudios recientes demostraron la sobreexpresión de HNF-1β en focos endometriósicos. HNF-1β aumenta la supervivencia de las células endometrióticas en condiciones de estrés oxidativo inducido por hierro, posiblemente a través de la activación de factores de transcripción de la caja de horquilla (FOX) y / o la expresión específica de endometriosis de microARN. Las células endometrióticas que expresan HNF-1β también muestran las vías de control del ciclo celular necesarias para sobrevivir a los eventos que dañan el ADN.
CONCLUSIONES: El HNF-1β en la endometriosis podría ser un factor que controle el ciclo celular y los puntos de control del daño del ADN.