Chen, C. Y., Bechtold, A. G., Tabor, J., & Bonham, A. C. (2009). Exercise reduces GABA synaptic input onto nucleus tractus solitarii baroreceptor second-order neurons via NK1 receptor internalization in spontaneously hypertensive rats. Journal of Neuroscience, 29(9), 2754-2761.
Una sola sesión de ejercicio leve a moderado puede llevar a una disminución de la presión arterial en sujetos hipertensos después del ejercicio, a saber, hipotensión después del ejercicio (PEH). La expresión completa de la PEH requiere un barorreflejo funcional, hipertensión y activación de aferentes musculares (ejercicio), lo que sugiere que las interacciones en las redes neuronales que regulan el ejercicio y la presión arterial dan como resultado esta caída de la presión arterial.
El núcleo del tracto solitario (NTS) es el primer sitio del cerebro que recibe información de los nervios que transportan información sobre la presión arterial y la actividad muscular, lo que lo convierte en un sitio ideal para integrar las respuestas cardiovasculares al ejercicio.
Durante el ejercicio, los aferentes musculares excitan las neuronas NTS GABA a través de la sustancia P y la microinyección de una sustancia P-antagonista del receptor de neuroquinina 1 (NK1-R) en el NTS atenúa la PEH.
Los datos sugieren que una interacción entre la sustancia P NK1-R y la transmisión GABAérgica en el NTS puede contribuir a la PEH. Realizamos pinzamiento de voltaje en neuronas de segundo orden de barorreceptores NTS en ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Todos los animales fueron sacrificados dentro de los 30 min y los registros de parche-clamp se realizaron 2-8 h después del protocolo de simulación / ejercicio.
Los datos mostraron que una sola sesión de ejercicio reduce (1) la frecuencia pero no la amplitud de las IPSC espontáneas de GABA (sIPSC), (2) la influencia de la sustancia P endógena en la frecuencia de la sIPSC y (3) la respuesta de frecuencia de la sIPSC a la aplicación exógena de la sustancia P. Además, el etiquetado de inmunofluorescencia en NTS muestra un aumento de la internalización de la sustancia P NK1-R en las neuronas GABA.
Los datos sugieren que la internalización de NK1-R inducida por el ejercicio da como resultado una entrada inhibitoria intrínseca reducida a las neuronas en la vía barorrefleja.