Medina, R. H., & De Robertis, E. (1985). Benzodiazepine receptor and thyroid hormones: in vivo and in vitro modulation. Journal of neurochemistry, 44(5), 1340-1344.
En ratas hipertiroideas por tratamiento crónico con hormona L-triyodotironina (T3) hubo una disminución del 21 y 27%, respectivamente, en el número de sitios de unión para [3H] flunitrazepam ([3H] FNZ) y [3H] etil-beta -carbolina-3-carboxilato ([3H] beta-CCE) sin cambios en la afinidad por los dos ligandos. Dos semanas después de la tiroidectomía hubo un aumento del 44% en los sitios de [3H] FNZ y un aumento del 17% en los sitios de unión de [3H] beta-CCE. In vitro encontramos que T3 produce una disminución de Bmax y un aumento de KD, siendo ambos cambios característicos de un tipo mixto de inhibición.
El estado de la tiroides afectó dramáticamente el Ki de T3 al desplazar [3H] FNZ de sitios en membranas aisladas de la corteza cerebral: en ratas hipotiroideas el valor Ki fue 0.9 microM, mientras que en ratas hipertiroideas, fue 83 microM, una diferencia de 92 veces. En las ratas de control, el Ki fue de 11 microM.
CONCLUSION: Estos hallazgos se discuten en relación con una posible modulación de los receptores de benzodiacepinas por las hormonas tiroideas.