Foster, M., & Samman, S. (2012). Zinc and regulation of inflammatory cytokines: implications for cardiometabolic disease. Nutrients, 4(7), 676-694.
En la aterosclerosis y la diabetes mellitus, la presencia concomitante de inflamación sistémica de bajo grado y deficiencia leve de zinc destaca el papel de la nutrición con zinc en el tratamiento de la enfermedad crónica.
Esta revisión tiene como objetivo evaluar la literatura que informa sobre las interacciones del zinc y las citocinas. En humanos, se ha demostrado que las citocinas inflamatorias regulan tanto hacia arriba como hacia abajo la expresión de transportadores de zinc celulares específicos en respuesta a una mayor demanda de zinc en condiciones inflamatorias.
La respuesta de fase aguda incluye una rápida disminución de la concentración plasmática de zinc como resultado de la redistribución del zinc en los compartimentos celulares. La deficiencia de zinc influye en la generación de citocinas, incluidas IL-1β, IL-2, IL-6 y TNF-α, y en respuesta a la suplementación con zinc, las citocinas plasmáticas presentan una respuesta dependiente de la dosis.
El mecanismo de acción puede reflejar la capacidad del zinc para inducir o inhibir la activación de NF-κB. Los factores de confusión en la comprensión de la relación zinc-citocina sobre la base de la experimentación in vitro incluyen cuestiones metodológicas como el tipo de célula y los medios para activar las células en cultivo. La alteración de la homeostasis del zinc y la inflamación crónica ocupan un lugar destacado en una serie de enfermedades cardiometabólicas.
Dada la alta prevalencia de la deficiencia de zinc y las enfermedades crónicas a nivel mundial, la interacción del zinc y la inflamación merece un examen más detenido.