Satake, K., Lee, J. D., Shimizu, H., Uzui, H., Mitsuke, Y., UEDA, T., & YUE, H. (2004). Effects of magnesium on prostacyclin synthesis and intracellular free calcium concentration in vascular cells. Magnes. Res, 17, 20–27
Usamos histamina como agonista que aumenta la producción de [Ca2 +] i y PGI2 en HUVEC, norepinefrina en VSMC. [Mg2 +] e aumentó de forma dependiente de la dosis la producción de PGI2 basal y estimulada por agonistas en ambas células.
El [Mg2 +] redujo de forma dependiente la dosis el [Ca2 +] i basal en las CMLV, pero no influyó en las HUVEC. En ambas células, el aumento de [Mg2 +] e redujo las respuestas de [Ca2 +] i estimuladas por agonistas. Además, [Mg2 +] e redujo de forma dependiente de la dosis el [Ca2 +] i estimulado por agonistas en el tampón libre de Ca (2 +), lo que indica la liberación de Ca2 + intracelular. En VSMC, 10 (-6) M diltiazem y 10 (-7) M nifedipina, bloqueadores de los canales de Ca2 +, redujeron el [Ca2 +] i estimulado por agonistas así como el Mg2 + 3 mM, pero no afectaron la producción de PGI2. [Mg2 +] e amplificó de forma dependiente de la dosis la producción de PGI2 inducida por ácido araquidónico en ambas células, lo que sugiere la activación de ciclooxigenasa y / o PGI2 sintetasa.
Nuestros resultados sugieren que el [Mg2 +] e influye en la movilización de Ca2 + intracelular no sólo de las células del músculo liso vascular sino también de las células endoteliales al inhibir tanto la entrada de Ca2 + como la liberación de Ca2 + intracelular. [Mg2 +] e mejora la producción de PGI2 en ambos tipos de células, aunque es probable que el mecanismo sea independiente de la movilización de Ca2 +.