Vasconcelos, A. R., Yshii, L. M., Viel, T. A., Buck, H. S., Mattson, M. P., Scavone, C., & Kawamoto, E. M. (2014). Intermittent fasting attenuates lipopolysaccharide-induced neuroinflammation and memory impairment. Journal of neuroinflammation,11(1), 1.
ANTECEDENTES: Las infecciones bacterianas sistémicas a menudo resultan en un deterioro cognitivo duradero y son un factor de riesgo de demencia. Actualmente no existen tratamientos efectivos para el deterioro cognitivo inducido por infecciones. Estudios anteriores han demostrado que el ayuno intermitente (IF) puede aumentar la resistencia de las neuronas a lesiones y enfermedades al estimular las respuestas adaptativas al estrés celular. Sin embargo, se desconoce el impacto de la IF sobre las secuelas cognitivas de la inflamación sistémica y cerebral.
METODOS: Las ratas que recibieron IF durante 30 días recibieron 1 mg / kg de lipopolisacárido (LPS) o solución salina por vía intravenosa. La mitad de las ratas se sometieron a pruebas de comportamiento y la otra mitad se sacrificó dos horas después de la administración de LPS y el hipocampo se diseccionó y se congeló para su análisis.
RESULTADOS: Aquí, informamos que IF mejora los déficits cognitivos en un modelo de rata de sepsis mediante un mecanismo que implica la activación de NF-κB, la supresión de la expresión de citocinas proinflamatorias y la mejora del apoyo neurotrófico. El tratamiento de ratas con LPS resultó en déficits en el rendimiento cognitivo en el laberinto de Barnes y pruebas de evitación inhibitoria, sin cambiar la actividad locomotora, que mejoraron en ratas que se habían mantenido con la dieta IF. IF también dio como resultado niveles reducidos de ARNm que codifican el receptor de LPS TLR4 y la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en el hipocampo. Además, IF previno la elevación inducida por LPS de los niveles de IL-1α, IL-1β y TNF-α, y previno la reducción inducida por LPS de los niveles de BDNF en el hipocampo. IF también atenuó significativamente las elevaciones inducidas por LPS de los niveles séricos de IL-1β, IFN-γ, RANTES, TNF-α e IL-6.
CONCLUSIONES: Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que IF induce respuestas adaptativas en el cerebro y la periferia que pueden suprimir la inflamación y preservar la función cognitiva en un modelo animal de infección bacteriana sistémica.