Semiz, A., Acar, O. O., Cetin, H., Semiz, G., & Sen, A. (2020). Suppression of inflammatory cytokines expression with bitter melon (Momordica charantia) in TNBS-instigated ulcerative colitis. Journal of Translational Internal Medicine, 8(3), 177-187.

ANTECEDENTES Y O BJETIVOS:: Este estudio tuvo como objetivo dilucidar el mecanismo molecular de Momordica charantia (MCh), junto con un fármaco estándar prednisolona, ​​en un modelo de colitis en ratas inducida por ácido trinitrobencenosulfónico (TNBS).

METODOS: Después de la inducción de la colitis experimental, los animales fueron tratados con MCh (4 g / kg / día) durante 14 días consecutivos mediante sonda intragástrica. Los niveles de expresión en tejido colónico del ligando 17 de quimiocina del motivo CC (CCL-17), interleucina (IL) -1β, IL-6, IL-23, interferón-γ (IFN-γ), factor nuclear kappa B (NF-kB) , y el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), se determinaron tanto a niveles de ARNm como de proteína para estimar el efecto de MCh. Además, las muestras de colon se analizaron histopatológicamente después de la tinción con hematoxilina y eosina.

RESULTADOS: Se encontró que los pesos corporales de las ratas con colitis instigada por TNBS eran significativamente más bajos que los de los animales no tratados. Además, los niveles de ARNm y proteína de IFN-γ, IL-1β, IL-6, Il-23, TNF-α, CCL-17 y NF-kB aumentaron significativamente de 1,86 a 4,91 veces y de 1,46 a 5,50 veces. , respectivamente, en el grupo de colitis instigada por TNBS en comparación con el control. Tanto el tratamiento con MCh como con prednisolona redujeron significativamente la pérdida de peso corporal. También restauró los niveles inducidos de tejido colónico de IL-1β, IL-6, IFN-γ y TNF-α a los niveles normales observados en animales no tratados. Estos resultados también se apoyaron con la tinción histoquímica de los tejidos del colon de los animales de control y tratados.

CONCLUSION: Los datos presentados sugieren fuertemente que la MCh tiene un efecto antiinflamatorio que podría modularse a través del metabolismo de la vitamina D. Es el candidato adecuado para el tratamiento de la CU como terapéutica alternativa y complementaria.

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