Levi, M. (2017). Inflammation and coagulation. Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic, 833-860.
En la mayoría de los pacientes con afecciones inflamatorias sistémicas, existe algún grado de activación de la coagulación. Cada vez más evidencia apunta a una extensa interacción entre la coagulación y la inflamación que puede desempeñar un papel importante en la obstrucción vascular y la disfunción orgánica que se asocia con una inflamación grave.
La inflamación no solo conduce a la activación de la coagulación sino que también afecta considerablemente la actividad inflamatoria. Se han identificado con precisión las vías moleculares que contribuyen a la activación de la coagulación inducida por la inflamación.
Las citocinas proinflamatorias y otros mediadores son capaces de activar el sistema de coagulación y regular a la baja importantes vías anticoagulantes fisiológicas. La activación del sistema de coagulación y la consiguiente generación de trombina depende de la expresión del factor tisular en las células mononucleares activadas y las células endoteliales y no se contrarresta suficientemente con el inhibidor de la vía del factor tisular. Simultáneamente, los mecanismos anticoagulantes unidos al endotelio, en particular el sistema de proteína C, son bloqueados por citocinas proinflamatorias.
Además, la eliminación de fibrina se inhibe gravemente debido a la inactivación del sistema fibrinolítico, provocada por una regulación al alza de su principal inhibidor, el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). La piedra angular del manejo de la coagulación asociada a la inflamación es el tratamiento específico y enérgico del trastorno subyacente.
Las estrategias dirigidas a la inhibición de la activación de la coagulación pueden justificarse teóricamente y se han encontrado beneficiosas en estudios clínicos experimentales e iniciales.