PDF) The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology A R C elebrating OVER 100 YEARS of E xcellence in ANATOMICAL PUBLICATIONPDF) The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology A R C elebrating OVER 100 YEARS of E xcellence in ANATOMICAL PUBLICATIONPDF) The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology A R C elebrating OVER 100 YEARS of E xcellence in ANATOMICAL PUBLICATIONYang, S., Ma, J., Xiao, J., Lv, X., Li, X., Yang, H., … & Zhang, Y. (2012). Arctigenin anti‐tumor activity in bladder cancer T24 cell line through induction of cell‐cycle arrest and apoptosis. The Anatomical Record: Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology295(8), 1260-1266.

CONTEXTO. El cáncer de vejiga es la neoplasia más común en el sistema urinario.

OBJETIVO. Este estudio evalúa la actividad antitumoral de la arctigenina en células T24 de cáncer de vejiga humano in vitro y los eventos moleculares subyacentes.

METODO. El análisis de citometría de flujo se utilizó para detectar la distribución del ciclo celular y la apoptosis. Se utilizó Western blotting para detectar cambios en la expresión de proteínas.

RESULTADOS. Los datos mostraron que el tratamiento con arctigenina redujo la viabilidad de las células T24 de cáncer de vejiga de manera dependiente de la dosis y el tiempo después del tratamiento con arctigenina (10, 20, 40, 80 y 100 μmol/L) durante 24 horas y 48 horas. El tratamiento con arctigenina detuvo claramente las células tumorales en la fase G1 del ciclo celular. La apoptosis se detectó mediante tinción de Hoechst y citometría de flujo después de la tinción doble con Annexin-V-FITC/PI. Las células apoptóticas tempranas y tardías representaron el 2,32-7,01% y el 3,07-7,35%, respectivamente. A nivel molecular, el tratamiento con arctigenina disminuyó la expresión de ciclina D1, mientras que los niveles de expresión de CDK4 y CDK6 no se vieron afectados. Además, la arctigenina alteró selectivamente la fosforilación de los miembros de la superfamilia MAPK, disminuyendo la fosforilación de ERK1/2 y activando la fosforilación de p38 significativamente de manera dependiente de la dosis.

CONCLUSIONES. Estos resultados sugieren que la arctigenina puede inhibir la viabilidad celular e inducir la apoptosis mediante la activación directa de la vía mitocondrial, y la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno puede desempeñar un papel importante en el efecto antitumoral de la arctigenina. Los datos del estudio actual demuestran la utilidad de la arctigenina en las células T24 del cáncer de vejiga, que deben evaluarse más a fondo in vivo antes de traducirse en ensayos clínicos para la quimioprevención del cáncer de vejiga.

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