Zhu, Y., Liu, L., Hu, L., Dong, W., Zhang, M., Liu, Y., & Li, P. (2019). Effect of Celastrus orbiculatus in inhibiting Helicobacter pylori induced inflammatory response by regulating epithelial mesenchymal transition and targeting miR-21/PDCD4 signaling pathway in gastric epithelial cells. BMC complementary and alternative medicine, 19(1), 1-10.
ANTECEDENTES: El extracto de Celastrus orbiculatus (COE) se ha estudiado para determinar la actividad anti Helicobacter pylori ( H. pylori ) y los efectos anticancerígenos in vitro e in vivo. Sin embargo, el mecanismo molecular por el cual COE inhibe la respuesta inflamatoria inducida por H. pylori no se ha dilucidado completamente hasta ahora.
MÉTODOS: Los efectos del COE sobre la viabilidad, los cambios morfológicos, la secreción inflamatoria de citocinas, la expresión de proteínas y ARNm se analizaron mediante el ensayo MTT, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), la inmunofluorescencia, la transferencia Western y la PCR en tiempo real (RT-PCR), respectivamente. El nivel de metilación del promotor de muerte celular programada 4 (PDCD4) se investigó mediante PCR específica de metilación.
RESULTADOS: El COE inhibió efectivamente la respuesta inflamatoria inducida por H.pylori al regular la transición epitelial-mesenquimatosa (EMT). El nivel de metilación del promotor PDCD4 fue suprimido por COE, lo que aumentó la expresión de PDCD4. Además, COE podría inhibir la expresión de microARN-21 (miR-21), como lo demuestra una mejora de su gen objetivo PDCD4. Además, tanto la sobreexpresión de miR-21 como el silenciamiento de PDCD4 atenuaron el efecto antiinflamatorio de COE.
CONCLUSIONES: COE inhibe la respuesta inflamatoria inducida por H. pylori a través de la EMT reguladora, correlacionando con la inhibición de las vías de señal miR-21 / PDCD4 en las células epiteliales gástricas.