Cheng, S. M., Yang, S. P., Ho, L. J., Tsao, T. P., Juan, T. Y., Chang, D. M., … & Lai, J. H. (2003). Down-regulation of c-jun N-terminal kinase-activator protein-1 signaling pathway by Ginkgo biloba extract in human peripheral blood T cells. Biochemical pharmacology, 66(4), 679-689.
La activación de los linfocitos T contribuye al proceso inflamatorio de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares .
Investigamos los efectos del extracto de Ginkgo biloba (EGb), una antigua planta que conserva la propiedad antioxidante, en las células T activadas con anticuerpos monoclonales anti-CD3 + anti-CD28 + anti-CD3 + anti-CD28.
Las células T de sangre periférica humana se seleccionaron negativamente de sangre completa. Las citocinas se midieron por ELISA, los marcadores de la superficie celular por citometría de flujo y las actividades de los factores de transcripción y las quinasas se determinaron por electroforesis.ensayos de cambio de movilidad, ensayos de quinasas y ensayos de transfección.
Demostramos que EGb inhibió varias citocinas, incluido el factor alfa de necrosis tumoral , la producción de interleucina (IL) -2, IL-4 y la producción de interferón gamma a partir de células T activadas. El análisis del ensayo de cambio de movilidad por electroforesis indicó que la proteína activadora EGB regulada por disminución 1 (AP-1) pero no la actividad de unión al ADN del factor nuclear kappa B. Además, EGb inhibió la cinasa N-terminal c- junpero no la proteína cinasa regulada por señal extracelularactividad. La especificidad inhibitoria en AP-1 por EGb también se demostró en ensayos de transfección.
La inhibición de la vía de señalización AP-1 en las células T por EGb proporciona un soporte para su eficacia en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y aumenta el potencial terapéutico de este fármaco en las patologías mediadas por células T activadas.